Диагностика нефропатий
Предположить вероятную причину нарушения работы почек можно только при тщательном расспросе пациента. Во время приема врач выясняет:
- Употребление лекарственных средств и алкоголя.
- Наличие различных патологий – диабета, подагры, гипертонии, атеросклероза, болезней внутренних органов.
- Наличие беременности.
- Специфику трудовой деятельности, при которой возможен контакт с ядовитыми веществами.
- Возможность отравления грибами и растениями.
Больному назначаются обследования:
- Общий и суточный анализ мочи. При нарушениях работы почек в урине обнаруживаются сахар, следы крови, бактерии. Отмечается высокая потеря белка.
- Различные мочевые пробы.
- Общий анализ крови. При почечных патологиях наблюдается анемия – снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов, увеличивается количество белых кровяных телец и ускорение СОЭ.
- Биохимический анализ крови на основные почечные, сердечные и печеночные показатели.
- УЗИ почек и органов брюшной полости.
- При подозрении на диабетическое поражение назначается анализ крови на сахар, гликированный гемоглобин, инсулин, С-пептид.
- При подозрении на подагру исследуется уровень мочевой кислоты в сыворотке крови.
Диагностика нефропатии беременных
Диагностирование заболевания происходит с учетом следующих моментов:
- жалобы пациентки;
- клинический осмотр;
- данные анамнеза;
- использование инструментальных и лабораторных методов обследования.
Если до беременности почки женщины считались здоровыми, диагноз нефропатия ставится при наличии хотя бы трех симптомов — отечность, белок в моче и повышенное артериальное давление. Аналогичные признаки появляются и при наличии хронических заболеваний почек до гестации, однако в таком случае проявлять себя они начинают с самого начала.
Важным моментом является изучение анамнеза пациентки, это позволит понять причины развития нефропатии. В этом качестве может выступать порок сердца, хронические болезни мочевыводящей системы (включая перенесенные), сахарный диабет, поражение ЦНС, избыточная масса тела, наследственные факторы и т. д.
Среди лабораторных и инструментальных методов применяют следующие:
- биохимический анализ крови;
- клинический анализ крови;
- общий анализ мочи;
- количественное определение белка в моче;
- ЭКГ;
- УЗИ сердца;
- УЗИ почек и плода;
- доплер пуповинных артерий;
- КТГ плода;
- мониторинг АД суточный.
Дополнительно для оценки глазного дна назначают офтальмоскопию.
Причины развития дисметаболической нефропатии
Так как общие моменты возникновения нефропатии уже разобрали выше, необходимо по классификации определить конкретные причины развития. В частном порядке можно разобрать некоторые виды нарушений обмена веществ в составе дисметаболической нефропатии.
Оксалатная нефропатия
Патология с выявлением оксалатов (солей щавелевой кислоты) развивается в связи с нарушением обмена самой кислоты и солей кальция. В формировании оксалатной нефропатии играет значительную роль дефицит некоторых витаминов и минералов (ретинол, альфа-токоферол, пиридоксин, магний, калий). Данное состояние может наблюдаться во время лечения рахита, когда имеет место передозировка витамином Д. Также часто у детей наблюдается оксалатная нефропатия при нарушении правильного питания (избыточное поступление оксалатов с пищей).
Наибольшая концентрация оксалатов (щавелевой кислоты) достигается в следующих продуктах: какао, щавель, петрушка, ревень, свёкла.
Важно помнить, что нефропатия может развиваться не только экзогенным путём, а также и эндогенным. Нарушение обмена щавелевой кислоты часто сочетается с другой патологией
Чаще это заболевания желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона, колит, энтерит, панкреатит, дисфункция желчевыводящей системы), но также могут быть и эндокринные патологии (сахарный диабет).
Уратная нефропатия
Другой составляющей дисметаболической патологии является уратная нефропатия. Такое состояние характеризуется отложением мочевой кислоты в почках, а также их обнаружение в осадке мочи. Уратная нефропатия может носить как первичный (наследственный) характер, так и вторичный (приобретённый). Наследственное заболевание встречается редко и рассматривается в составе генетических заболеваний.
Приобретённая нефропатия также протекает с другими заболеваниями (гемолитическая, миеломная болезнь, воспалительные изменения почек). В качестве неблагоприятного фактора, запускающего механизм нарушения обмена мочевой кислоты, может быть длительный приём «агрессивных» лекарственных препаратов (цитостатики, диуретики).
Фосфатная нефропатия
Фосфатная обменная нефропатия — последняя из дисметаболических нарушений, которая характеризуется накоплением и выведением солей (фосфатов) с мочой. Данное состояние протекает в виде вторичной патологии наряду с заболеваниями почек (пиелонефрит, инфекция мочевыводящей системы, тубулоинтерстициальный нефрит).
Описание лечебного процесса
Лечебные рекомендации сводятся к соблюдению правильного питания и режима питья, приему лекарственных препаратов. Особенности терапии могут отличаться в зависимости от типа нефропатии (уратной, фосфатной и др.).
Лекарства
Медикаменты для ребенка любого года жизни должен назначать только врач. Такое лечение контролируется специалистом.
Учитывая вид нефропатии, могут использоваться следующие препараты:
- Оксалатная: «Ксидифон», «Уростон», «Димефосфон», калиевые и магниевые соли, витамины В6, Е, ретинол.
- Уратная: «Канефрон», «Этамид», «Цистенал», «Цистон», витамин Д3.
- Фосфатная: «Ксидифом», «Алопрон», витамин Д3.
- Цистиновая: «Блемарен», «Купренил», «Пеницилламин», ретинол, гидрокарбонат натрия (раствор).
Любая дисметаболическая нефропатия требует достаточной водной нагрузки, что позволяет уменьшить объем содержания в моче солей. Эффективно принудительное опорожнение пузыря по специальному режиму – каждые 2 часа.
Совет! Как альтернатива традиционной терапии, используется гомеопатия, которую проводят строго под наблюдением врача соответствующей квалификации – гомеопата. Народное лечение в данном случае неэффективно.
Правила питания
При разных типах нефропатии у ребенка требуется отличительная диета. Например, если в организме преобладают оксалаты, исключают следующие продукты:
- мясной бульон;
- холодец;
- свеклу и морковь;
- щавель, шпинат;
- смородину и клюкву;
- какао.
Наоборот, полезными при оксалатах будут картошка, капуста, курага и чернослив, груша.
При фосфатной нефропатии нет существенных ограничений по питанию, однако стоит уменьшить употребление:
- молока и продуктов, его содержащих;
- солений и копченостей;
- сладостей, выпечки.
Полезны при фосфатурии мясо, рыба, крупы, овощи и фрукты с кислинкой.
Если диагностирован цистиноз, требуется уменьшить потребление белок-содержащих продуктов. На запущенном этапе развития диета не эффективна. В таком случае проводят трансплантацию органа.
При уратах требуется исключение из рациона такой пищи:
- мяса и мясного бульона;
- орехов и бобовых;
- сладостей, сдобы;
- какао;
- жирных, жареных, острых продуктов.
Полезной при уратах будет молочная продукция, крупы, овощи и фрукты.
Методы диагностики
Диагностика дисметаболической нефропатии проводится под контролем специалиста и включает ряд мероприятий:
- общий осмотр позволяет выявить изменения цвета кожи, наличие отёков и нарушений подвижности суставов;
- общий анализ крови используется для оценки количества белых клеток лейкоцитов, красных эритроцитов, белка-переносчика кислорода гемоглобина;
- биохимический анализ крови позволяется оценить функциональную способность почек по уровню мочевины и креатинина. Кроме того, этот лабораторный метод поможет выявить увеличение количества мочевой, щавелевой, фосфатной, цистиновой кислот;
- анализ крови на уровень гормонов и кальция позволяет выявить нарушение деятельности щитовидной и паращитовидных желёз;
- общий анализ мочи используется для выявления в осадке солей и определения их вида (ураты, оксалаты, фосфаты), а также лейкоцитов и эритроцитов;
- проба Нечипоренко используется для точной оценки количества лейкоцитов и эритроцитов в моче;
- ультразвуковое исследование почек позволяет оценить размеры органов и адекватность кровообращения. Кроме того, метод помогает выявить аномалии строения, кисты, камни и опухоли.
Доктор Комаровский об анализе мочи — видео
- аллергическим воспалением клубочков почки — гломерулонефритом;
опухолью почки;
воспалением червеобразного отростка кишечника — аппендицитом;
- воспалением жёлчного пузыря — холециститом;
воспалением поджелудочной железы — панкреатитом;
- воспалением лоханок почек — пиелонефритом;
- туберкулёзом почек.
Диагностика НМО
Необходимое комплексное обследование включает лабораторные и инструментальные методы.
Лабораторная диагностика
- Общий анализ мочи, в котором выявляются кристаллы солей той или иной кислоты. Однако данное исследование не позволяет с полной уверенностью утверждать о присутствии дисметаболической нефропатии. Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ. Поэтому для уточнения диагноза прибегают ко второму этапу исследования – проведению биохимического исследования мочи.
- Биохимический анализ мочи позволяет оценить концентрации тех или иных солей в порции мочи. Метод является более точным и чувствительным для определения количественного уровня оксалатов, фосфатов, уратов и других кристаллов солей.
- АКОСМ – определение антикристаллобразующей способности мочи. Метод достаточно сложный, проводится не в каждом лечебном заведении.
- Ряд тестов на перекиси в моче и кальцифилаксию. Данная методика позволяет выявить нарушения кальциевого обмена и оценить степень активности перекисного окисления мембран клеток почечной ткани, что является важным звеном в процессах развития дисметаболических нефропатий.
Инструментальная диагностика
УЗИ органов брюшной полости. Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микролитов или «песка» (включений). УЗИ почек, как правило, является неспецифичным методом диагностики, однако в ряде случаев позволяет отследить формирование мелких камней и, таким образом, зафиксировать время возникновения мочекаменной болезни.
Методы лечения у детей
Для коррекции ПМР у детей может применяться диета, медикаментозное лечение, физиотерапия и операция, если у ребенка есть к ней показания.
Диета
Детям с таким заболеванием показан стол №7 по Певзнеру. Общие клинические рекомендации по диете №7 при ПМР у детей:
- Объем свободной жидкости – не более 1 л в сутки.
- Питание дробное, пищу надо принимать 4-6 раз в день малыми порциями.
- Блюда из рыбы и мяса рекомендуется варить, а потом запекать.
- Все блюда готовятся почти без соли. Разрешенное количество соли – 2-3 г в сутки (1/3 чайной ложки). Если у ребенка повышено артериальное давление, то соль исключается полностью.
Необходимо исключить пряности, острые блюда, ограничить белок. В качестве источников белка разрешены яйца, нежирная птица, мясо, рыба. Количество белковых продуктов в рационе ребенка назначает его лечащий врач.
Полностью исключают из рациона:
- жирную рыбу, копченую, соленую, консервированную, икру;
- бобовые, грибные, рыбные, мясные бульоны;
- жирные сорта рыбы и мяса;
- жареную и тушеную пищу без предварительного отваривания;
- сосиски, колбасы, консервы, копчености;
- бобовые;
- сыры;
- шоколад;
- редьку, лук, чеснок, шпинат, щавель, редис, грибы;
- маринованные, соленые, квашеные овощи;
- рыбные, мясные, грибные соусы, хрен, перец, горчицу;
- какао, натриевые минеральные воды;
- любые продукты, приготовленные с солью, – покупная выпечка, хлеб, макаронные изделия, полуфабрикаты.
Медикаментозное лечение
Для профилактики и лечения инфекций мочевыделительной системы ребенку показаны антибиотики, уросептики, фитотерапия или иммунотерапия. Применение антибиотиков оправдано тем, что чем меньше рецидивов пиелонефрита, тем ниже риск развития ПМР. После курса лечения, через полгода-год, делаю контрольную цистографию.
При I-III степени ПМР эффективность медикаментозного лечения достигает 70 %, у маленьких детей – до 90 %.
Физиотерапия
Физиотерапия – вспомогательный способ лечения, который сильно повышает эффективность основного лечения. Методы физиотерапии зависят от рефлекторной функции мышечной оболочки мочевого пузыря.
При гипорефлекторности назначают электрофорез с хлоридом кальция, прозерином, ультразвук на мочевой пузырь, электростимуляцию.
При гиперрефлекторности показаны: электрофорез с папаверином, атропином, ультразвук на мочевой пузырь, расслабляющая электростимуляция, магнитотерапия.
Хирургическое лечение
Если у ребенка высокая степень ПМР или неадаптированный мочевой пузырь, то показана операция. Она проводится по эндоскопической методике. Показания к операции:
- постоянные рецидивы инфекций мочевыделительной системы даже на фоне приема антибиотиков;
- сохранение ПМР даже после устранения дисфункции мочевого пузыря;
- пузырно-мочеточниковый рефлюкс в сочетании с аномалиями развития – дивертикулы мочевого пузыря, удвоение мочеточника и др.
Эндоскопическая операция проводится для того, чтобы усилить клапанный механизм. Для этого какое-либо вещество («Уродекс», коллаген или «Вантрис») имплантируется в подслизистый отдел устья мочеточника. Эта методика малоинвазивна, дети быстро восстанавливаются, есть возможность проводить вмешательства повторно. Недостаток – постепенное рассасывание или миграция введенного вещества, что приводит к необходимости оперировать снова.
Классическая хирургическая операция может быть, в зависимости от доступа, внутрипузырной, внепузырной или комбинированной. Общий принцип всех вмешательств – создание клапанного механизма путем формирования подслизистого тоннеля. Отношение диаметра мочеточника к длине тоннеля – 1:5. Самые распространенные операции – Коэна, Политано-Леадбеттера, Жиль-Вернэ, Гленн-Андерсона, Лич-Грегуара.
Если рефлюкс возникает вторично, то лечение сосредоточено на устранении тех факторов, которые его вызывают.
Если у ребенка присутствует такая врожденная патология, как клапан задней уретры, то створки это клапана резицируются эндоскопически. После этого устанавливается уретральный катетер и мочевой пузырь дренируется. Через 10 дней делают контрольную уретроскопию для решения вопроса о дальнейшем дренировании.
Виды дисметаболических нефропатий
Нефропатии, вызванные нарушениями оксалатного обмена, являются наиболее частыми формами дисметаболических нарушений в почках. Оксалаты — это соли щавелевой кислоты. Также здесь имеет место быть и нарушение уратного обмена. В любом случае каждый вариант обменной нефропатии относится к одной из двух больших групп, на которые принято делить эти заболевания:
- нефропатии наследственного или врождённого характера. Обменные процессы нарушены на генетическом уровне;
- нефропатии вторичного происхождения.
Первичные оксалурии — редкое явление. Чаще всего педиатрам приходится иметь дело со вторичными патологиями. Известно, что образование оксалатов, которые выводятся из организма с мочой, происходит в результате интенсивных обменных процессов. Они образуются из ряда аминокислот: это серин, оксипролин, глицин и отчасти аскорбиновая кислота. Небольшой процент оксалатов поступает в организм при употреблении содержащих их продуктов. Например, обычная диета содержит от 100 до 900 с небольшим мг, а количество содержания оксалатов зависит от годового сезона. При этом в кишечник из их общего числе всасывается не более 5%.
В нормальных условиях жизнедеятельности организма около 10% оксалатов, выводимых с мочой, имеют в составе аскорбиновую кислоту и 40% – глицин. Глицин поступает в организм, так как он содержится в пище. Иногда больным назначают и лекарства на основе глицина, особенно в неврологической практике, поэтому могут наблюдаться соответствующие побочные действия.
Бесплатная консультация по вопросам обучения
Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!
Оксалатная нефропатия не имеет специфической симптоматики. Часто она проявляется рецидивирующими болевыми ощущениями в области живота с жжением при мочеиспускании. Иногда могут воспаляться половые органы, так как кода и слизистые подвергаются постоянному раздражению. Также для оксалатных нефропатий характерны и иные дизурические расстройства. При проведении оценки анализа мочи она выглядит насыщенной, часто с осадком и классическими признаками почечных патологий:
- высокий удельный вес мочи;
- наличие микрогематурии;
- белок в моче;
- много лейкоцитов и оксалатов.
У детей оксалурию обнаруживают, как правило, случайно, чаще всего как фон других заболеваний. При этом первые проявления оксалурии наблюдают в младшем возрасте, с года до шести лет, а периоды обострения приходятся на периоды, когда ребёнок начинает интенсивно расти и развиваться (семь-восемь, а также десять-четырнадцать лет).
Кроме оксалурии, встречаются и урикозурии первичного характера. Прежде всего, к ним относят подагру, наследуемую по аутосомно-доминантному типу. Причина развития подагры — дефект генома, который приводит к тому, что некоторые ферменты в организме изменяют свою активность. Эндогенная продукция пуриновых веществ становится более интенсивной, в результате чего начинается повышенная выработка мочевой кислоты.
Подагра — системное заболевание, поражающее не только почки, но и нервную систему, и другие органы, в том числе сердце. Часто подагра сопровождается:
- ожирением;
- артериальной гипертензией;
- мигренью;
- суставными патологиями;
- аллергическими реакциями (в том числе, бронхиальной астмой).
Подагру считают болезнью взрослых людей, начинающуюся в возрасте после 40 лет, однако один из её первых признаков можно наблюдать и у детей – в виде урикозурической нефропатии.
Урикозурические нефропатии могут иметь и вторичный характер. Есть много болезней, сопровождаемых повышенной выработкой мочевой кислоты. Прежде всего, речь идёт о лейкозах, гемолитических анемиях, последствиях приёма цитостатических препаратов, антибиотиков и гормонов. Отличий в симптомах между разными видами урикозурий практически нет.
Независимо от причины образования кристаллов в моче они откладываются в разных отделах почек (канальцах, трубочках), что приводит к нарушению мочевого оттока, присоединению инфекционного воспалительного процесса и пиелонефриту. Также могут развиться тубулоинтерстициальный нефрит или мочекаменная болезнь. Диагностируют нефропатию на основании:
- сбора анамнеза, уточняющего наследственный характер заболевания и его факторы риска;
- жалоб больного;
- клинических проявлений;
- данных, полученных после взятия анализов.
Точный диагноз ставят только после тщательного сопоставления результатов клинического и лабораторного обследования.
Лечение хронического панкреатита
Ответ на вопрос “как вылечить хронический панкреатит” даже для современных врачей остается открытым. Схема лечения определяется врачом для каждого отдельного случая. Главное – терапия должна быть комплексной, воздействующей на главную причину болезни.
Лечение хронического панкреатита включает2,3,4:
- немедленный отказ от вредных привычек. Курение и злоупотребление крепкими алкогольными напитками обостряют течение воспалительного процесса и способствует последующему развитию заболевания;
- строгое соблюдение диеты. Повседневный рацион должен содержать высококалорийную пищу, без острых блюд, соли и сахара в чистом виде. Принимать пищу следует часто, небольшими порциями. При обострении хронического панкреатита назначается лечебное голодание, которое поможет остановить секрецию поджелудочной железы и ослабить боль. После 1-3 “голодных” дней пациента переводят на специальную диету;
- основная терапия. В данном случае речь идет о приеме препаратов следующего типа: спазмолитики и анальгетики, антисекреторные и дезинтоксикационные лекарственные средства. Лечение проводят под наблюдением врача с точным соблюдением указаний;
- прием ферментных препаратов, задача которых – компенсировать нарушенную работу поджелудочной железы. Дело в том, что поджелудочная железа не восстанавливается (это не печень), и потому работать в полную силу при хроническом панкреатите уже не сможет. Именно поэтому первой линией терапии являются ферментные препараты, которые должны приниматься пожизненно. Примером ферментного препарата, назначаемого при хроническом панкреатите, является Креон;
- комплексную терапию. Может включать прием спазмолитиков или анальгетиков, антисекреторных и дезинтоксикационных лекарственных средств. Терапию проводят под наблюдением врача с точным соблюдением указаний;
- прием противовоспалительных и болеутоляющих средств, облегающих самочувствие пациента;
- фитотерапия, которая может назначаться в период ремиссии только по назначению врача.
Что делать, если обострение панкреатита застигло внезапно, а скорая помощь еще не прибыла? До приезда врачей нужно лечь, постараться максимально расслабить мышцы живота и приложить к больному месту грелку с холодной водой. Не стоит принимать обезболивающие препараты и любые другие медикаменты – это помешает правильной диагностике. И, конечно же, под строгим запретом любая еда и напитки, даже простая вода, ведь любая пища или жидкость могут спровоцировать усиление боли3.
Симптомы Дисметаболической нефропатии у детей:
Оксалатно-кальциевая нефропатия
Этому заболеванию более всего подвержены дети. Причиной его возникновения могут являться нарушения обмена оксалатов (соли щавелевой кислоты) и обмена кальция. Оксалаты вырабатывает организм, или они могут попасть в организм с едой.
Причины, по которым могут образовываться оксалаты
- Кишечник, пораженный язвенным колитом, кишечными анастомозами, болезнью Крона.
- Повышенное синтезирование организмом.
- Чрезмерное употребление пищи с оксалатами.
Оксалатная нефропатия у детей
Заболевание может быть вызвано многими факторами. Как полагают некоторые авторы, наследственность проявляется в 70–75% случаев. Кроме того, огромную роль играют такие факторы, как: стресс, неблагоприятная экологическая обстановка, питание и т.п.
Впервые болезнь может проявиться в любом возрасте, даже у новорожденных. Но наиболее часто они проявляются в 5-7 лет. При общем анализе мочи обнаруживаются незначительное содержание белка, эритроцитов, лейкоцитов, кристаллов оксалатов. Кроме того, повышается удельная плотность мочи.
Дети, больные оксалатной нефропатией страдают от аллергии, вегетативно-сосудистой дистонии с тенденцией к гипотонии (пониженному артериальному давлению), головных болей. Но общее развитие при этом не нарушается. В период полового созревания (10-14 лет) болезнь обостряется. Скорее всего, это связано с перестройкой гормональной системы. Если оксалатная нефропатия прогрессирует, у больного может развиться мочекаменная болезнь, воспаление почек, а также бактериальная инфекция.
Фосфатная нефропатия у детей
При заболеваниях, которые сопровождаются нарушениями кальциевого и фосфорного обменов, встречается довольно часто. Но основной причиной фосфатурии является хроническое инфицирование мочевой системы. Фосфатно-кальциевая нефропатия очень часто сопутствует оксалатно-кальциевой, но выражается в гораздо меньшей степени.
Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)
В сутки организм вырабатывает 570–1000 мг мочевой кислоты, треть которой секретируется в кишечник, в котором и разрушается бактериями. Оставшиеся две трети фильтруются почками. Большая часть всасывается обратно, а 6-12% профильтрованной кислоты выводятся с мочой. Первичные уратные нефропатии связаны с нарушениями обмена мочевой кислоты, вызванными наследственностью.
Вторичные уратные нефропатии являются осложнениями иных болезней, таких как хроническая гемолитическая анемия, эритремия, миеломная болезнь и др. Кроме того, могут быть вызваны применением определенных препаратов: циклоспорина А, цитостатиков, салицилатов, тиазидовых диуретиков и др. еще одной причиной могут стать нарушения физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например) или функции канальцев почек. Кристаллы уратов могут откладываться в почках, что становится причиной развития воспаления и снижает почечные функции.
Первые симптомы нередки уже в раннем возрасте, но чаще всего длительное время процесс протекает скрыто. В общем анализе мочи выявляют небольшое количество эритроцитов и белка, ураты. Если количество уратов большое, моча становится кирпичного цвета.
Нарушения обмена цистина у детей
Цистин – продукт обмена аминокислоты метионина. В моче цистин концентрируется по двум причинам.
1. Нарушено обратное всасывание цистина в почечных канальцах.
2. Чрезмерное накопление цистина в почках.
Накопление цистина в клетках является результатом генетической патологии фермента цистинредуктазы. Такое нарушение обмена имеет системный характер и носит название цистиноз. Внеклеточное и внутриклеточное накопление кристаллов цистина обнаруживается не только в канальцах и интерстиции почки, но и в других органах: мышечной ткани, лимфоузлах, нервной системе, печени, костном мозге, клетках периферической крови.
Обратное всасывание цистина в канальцах почек может быть нарушено в результате генетического дефекта транспортировки через стенки клеток аминокислот – орнитина, цистина, лизина, аргинина.
Лікування
В основі лікування дисметаболічної нефропатії лежить регулярне дотримання дієти (табл. 2–4), що включає раціональне змішане харчування, залежно від типу кристалурії, і виключає функціональне навантаження для активної частини нефрона — тубулярного апарату. Для збільшення діурезу призначається велика кількість рідини — 2 л/1,73 м2 поверхні тіла. У лікуванні дітей з дисметаболічними нефропатіями широко застосовуються фітопрепарати і збори лікарських рослин, що чинять літолітичну дію, покращують обмінні процеси, сприяють виведенню продуктів обміну не тільки через сечовидільну систему, але і через шлунково-кишковий тракт .
Фітопрепарати справляють комплексну дію: діуретичну, протизапальну, спазмолітичну, антиоксидантну, нефропротекторну та ін.
У терапії дисметаболічної нефропатії, крім дієтичних рекомендацій і застосування літолітичних препаратів, необхідно також застосовувати мембраностабілізатори і ферменти . Для усунення больового синдрому застосовуються спазмолітики та нестероїдні протизапальні препарати. Курс лікування триває 1–2 місяці.
При гіперурикозурії/гіперурикемії призначають:
— блемарен 1 табл. 3 р/добу під контролем рН сечі;
— канефрон (7–50 крап. 3 р/добу, 1 драже 3 р/добу);
— алопуринол 5 мг/кг/добу (рівень сечової кислоти в сироватці крові > 0,5 ммоль/л та відсутність ефекту від застосування дієтотерапії).
При гіпероксалурії призначають:
— уролесан 1 капс. 3 р/добу (5 мл 3 р/добу, 8–10 крапель 3 р/добу) 10 діб ферменти 1 др. 3 р. 10 діб канефрон 1 др. 3 р/добу 10 діб;
— часникові капсули 2 капс. 3 р/добу + уролесан 1 капс. 3 р/добу (5 мл 3 р/добу, 8–10 крапель 3 р/добу);
— піридоксин (В6) 1–3 мг/кг/добу, ортофосфати (2% розчин ксидифону 1 ч.л. 3 р/добу або омега-3 1–2 капс./добу).
При фосфатурії призначають:
— уролесан 1 капс. 3 р/добу (5 мл 3 р/добу, 8–10 крапель 3 р/добу) 10 діб ферменти 1 др. 3 р. 10 діб канефрон 1 др. 3 р/добу 10 діб;
— ортофосфати (2% розчин ксидифону 1 ч.л. 3 р/добу або омега-3 1–2 капс./добу + уролесан 1 капс. 3 р/добу (5 мл 3 р/добу, 8–10 крапель 3 р/добу);
— вітамін D3 (альфакальцидол, кальцитріол) 0,25–0,5 мкг/добу.
Симптомы нефропатии беременных
Современная гинекология выделяет следующие признаки нефропатии у беременных:
- Симптомы артериальной гипертензии — повышенное давление, его скачки.
- Отечность.
- Наличие белка в моче, причем выраженность протеинурии зависит от тяжести гестоза и уровня поражения почек.
- Уменьшение количества выделяемой мочи — олигурия.
Одновременное развитие сразу всех симптомов заболевания характерно только для половины рожениц.
Со стороны пациентки, больной нефропатией, часто поступают следующие жалобы:
- головные боли;
- отдышка;
- головокружение;
- учащенное мочеиспускание;
- слабость;
- нарушение зрения;
- боли в области поясницы.