Врожденные пороки сердца у детей: 6 основных причин, классификация, 7 симптомов, лечение

Осложнения

Синдром Эйзенменгера — проявление длительно текущей легочной гипертензии, сопровождающейся сбросом крови справа налево. У больных появляется стойкий цианоз и полиглобулия.
Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки и клапанов сердца, вызванное бактериальной инфекцией. Заболевание развивается в результате травмирования эндокарда большой струей крови на фоне имеющихся в организме инфекционных процессов: кариеса, гнойного дерматита. Бактерии из очага инфекции поступают в системный кровоток, колонизируют внутреннюю часть сердца и межпредсердную перегородку.
Инсульт часто осложняет течение ВПС. Микроэмболы выходят из вен нижних конечностей, мигрируют через имеющийся дефект и закупоривают сосуды головного мозга.
Аритмии: фибрилляция и трепетание предсердий, экстрасистолия, предсердная тахикардия.
Легочная гипертензия.
Ишемия миокарда – недостаточное поступление кислорода к сердечной мышце.
Ревматизм.
Вторичная бактериальная пневмония.
Острая сердечная недостаточность развивается в результате неспособности правого желудочка выполнять насосную функцию. Застой крови в брюшной полости проявляется вздутием живота, потерей аппетита, тошнотой, рвотой.
Высокая смертность – без лечения, согласно статистике, до 40 – 50 лет доживает только 50% процентов больных с ДМПП.

Что провоцирует / Причины Врожденных пороков сердца (ВПС) у детей:

ВПС у ребенка – наследственное заболевание. Тяжесть зависит от того, насколько выражена генетическая склонность, и насколько повлияли на плод неблагоприятные факторы среды.

Неблагоприятные факторы среды:

химические вещества (спирты, кислоты, циклические соединения, соли, тяжелые металлы и пр.)
ионизирующая радиация
загрязнение воды, почвы, воздуха
действие лекарств (аминазин, акрихин, винкристин, антагонисты фолиевой кислоты, брунеомицин и пр.)

Врожденные пороки сердца у детей могут быть частью синдрома с множественным поражением органов и систем, который вызван аномалиями хромосом или мутацией каких-либо генов. Такая форма требует обследования ребенка и его родных людей в генетическом центре.

Структура врожденных пороков сердца у новорожденных детей

ВПС	Частота %
Дефект межжелудочковой перегородки	25-30
Открытый аортальный проток	12
Дефект межпредсердной перегородки	10
Стеноз клапана легочной артерии	10
Тетрада Фалло	5-10
Стеноз аортального клапана	5
Коарктация аорты	5
Общий артериальный ствол	5
Транспозиция магистральных сосудов	5

Факторы риска рождения ребенка с врожденными пороками сердца:

возраст отца более 45 лет, возраст матери более 35 лет
алкоголизм родителей
профессиональные факторы, негативно отражающиеся на здоровье матери или отца
прием антибиотиков (особенно в первом триместре беременности)
тяжелый токсикоз
прием гормональных, сульфаниламидных препаратов
вирусные заболевания, перенесенные беременной (яркий пример – краснуха)

Особенности диагностики пороков сердца у плода

Первый ультразвуковой скрининг беременным женщинам проводится на сроках 11-13 недель. Процедура помогает выявить такие сложные пороки у плода, как:

атрезия легочной артерии;
отклонение сердечной оси;
увеличенную толщин воротникового пространства;
дефект межжелудочковой перегородки.

При детальном обследовании медикам удается выявить до 90% сердечных пороков именно с помощью внутриутробного обследования. Второе проведение скрининга на сроке 18-22 недели беременности уже дает более детальную картину имеющегося отклонения развития плода.

Самыми неблагоприятными считаются сложные пороки:

аномальное отхождение магистральных сосудов;
гипоплазия камер сердца;
атрезии клапанов;
наличие единственного желудочка.

Перечисленные аномалии развития не позволяют выполнить хирургическую коррекцию. Поэтому при таких пороках врачи дают неблагоприятный прогноз для жизни будущего ребенка.

Основная цель внутриутробной диагностики — сделать грамотный анализ течения беременности. При выявлении у плода кардиальной патологии врачу предстоит определить точность полученных диагностических данных с учетом развития других органов у плода.

Особенности гемодинамики

Внутриутробное развитие плода имеет много особенностей. Одной из них является плацентарное кровообращение. Наличие ДМПП не нарушает функции сердца плода во внутриутробном периоде. После рождения у ребенка отверстие закрывается спонтанно, и кровь начинает циркулировать через легкие. Если этого не происходит, кровь сбрасывается слева направо, правые камеры перегружаются и гипертрофируются.

При больших ДМПП гемодинамика изменяется на 3 сутки после рождения. Легочные сосуды переполняются, правые камеры сердца перегружаются и гипертрофируются, кровяное давление повышается, легочной кровоток увеличивается, и развивается легочная гипертензия. Застойные явления в легких и инфицирование приводят к развитию отека и пневмонии.

У больных компенсаторно гипертрофируются желудочки сердца, утолщаются стенки артерий и артериол, они становятся плотными и неэластичными. Постепенно давление в желудочках выравнивается, и венозная кровь начинает поступать из правого желудочка в левый. У новорожденных развивается тяжелое состояние – артериальная гипоксемия с характерными клиническими признаками. В начале заболевания веноартериальный сброс возникает транзиторно при натуживании, кашле, физической нагрузке, а затем становится стойким и сопровождается одышкой и цианозом в покое.

Признаки порока сердца у детей

один из признаков пороков – появление одышки. Сначала она появляется при нагрузке, затем и в покое.
Одышка — это учащённая частота дыхания;
изменение оттенка кожных покровов – это второй признак. Цвет может меняться от бледного до синюшного;
отёчность нижних конечностей. Этим сердечные отёки отличаются от почечных. При патологии почек сначала отекает лицо;
нарастание сердечной недостаточности расценивается по увеличению края печени и усилению отёчности нижних конечностей. Это, как правило, сердечные отёки;
при тетраде Фалло могут быть одышечно — цианотические приступы. Во время приступа ребёнок начинает резко «синеть», и появляется учащённое дыхание.

Симптомы Врожденных пороков сердца (ВПС) у детей:

Классификация

Различают больше 100 видов врожденных пороков сердца у детей. Существует также большое количество классификаций, в том числе МКБ-10. Часть исследователей делят ВПС на синие и белые. При синих у ребенка наблюдается синий оттенок кожи, а при белых кожа бледная. Пороки синего типа включают транспозицию магистральных сосудов, тетраду Фалло, атрезию легочной артерии и т.д. Пороки белого типа: дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки и пр.

Рекомендуется как можно раньше выявлять пороки сердца, чтобы своевременно оказать помощь ребенку. Распознать ВПС у младенцев можно по таким признакам:

после рождения у малыша оттенок кожи и губ бледный или синюшный
синюшность может появляться при крике грудничка или при кормлении материнским молоком
конечности могут быть прохладными
шумы при прослушивании сердца (не во всех случаях)
признаки сердечной недостаточности

При врожденных пороках сердца у детей наблюдаются изменения на электрокардиограмме, при эхокардиографическом исследовании, при рентгенографическом обследовании. На протяжении первых 10 лет жизни малыш с ВПС может выглядеть здоровым, даже кожа будет нормального оттенка. Но дальше ребенок начинает отставать в физическом развитии, у него появляется одышка при физических нагрузках, кожа синеет или бледнеет. Тогда рекомендуется срочно обратиться к врачу.

Лечение Врожденных пороков сердца (ВПС) у детей:

ВПС лечат хирургическими методами и терапевтическими. Последние часто являются вспомогательными. Плод обследуют еще до рождения, тогда же решается вопрос о применении хирургических методов лечения врожденных пороков сердца у детей. Роды в таких случаях рекомендуется проводить в родильных отделениях при кардиохирургических больницах.

Терапевтическое лечение применяют, если операцию можно перенести на более поздние сроки. Что касается так называемых бледных пороков, лечение зависит от того, насколько оказывает влияние на состояние ребенка порок с течением месяцев и лет. Есть большие шансы, что понадобится терапевтическое лечение.

Эпидемиология аритмий

Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) является наиболее часто подтвержденной ЭКГ тахиаритмией у детей. Точные цифры неизвестны, но различные литературные источники указывают, что частота SVT может варьироваться от 1 на 25000 до 1 случая на 250. Выяснилось, что 25% случаев СВТ включают синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Число внезапных смертей кардиологического происхождения в группе детей с синдромом ВПУ оценивается в 0,5%.

Суправентрикулярная тахикардия

Преждевременная деполяризация желудочков диагностируется у детей при обычной записи ЭКГ примерно в 0,8–2,2% случаев при отсутствии сердечной патологии и в течение 24 часового ЭКГ-мониторинга – у 18-50% всех новорожденных и подростков.

Брадиаритмии вызваны дисфункцией синусового узла и дисфункцией атриовентрикулярного (АВ) узла. Дисфункция синусового узла – относительно редкая патология у детей и часто протекает бессимптомно. По научным данным, среди 1 из 15 тыс. новорожденных существует врожденная полная блокада АВ-узла. Например, в Соединенных Штатах этот синдром вызывает 1000 смертей каждый год, большинство из них приходится на детей

Заболеваемость синдромом Бругада среди населения в целом – 66 на 10 тысяч населения. К сожалению, точное количество не подсчитано, так как в случаях синдрома Бругада патология часто протекает бессимптомно или изменения ЭКГ могут быть нестабильными, поэтому они не фиксируются при посещении врача.

Другие желудочковые тахикардии выявляются у детей без сердечной патологии очень редко.

Причины развития ССЗ

Поражения сердца и сосудов относятся к мультифакторным патологиям – возникают на фоне нескольких предрасполагающих условий. Основная причина подавляющего большинства сердечных и цереброваскулярных патологий – повышение в крови уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Увеличение их концентрации приводит к избытку холестерина, формирующего бляшки на стенках сосудов, сужающего их просвет.

Немаловажную роль в развитии ССЗ играет наследственная предрасположенность – в группе риска лица, ближайшие родственники (братья, сёстры, родители) которых имеют соответствующее заболевание. Вероятность развития сердечно-сосудистых патологий повышает сахарный диабет, болезни почек и щитовидной железы, инфекции (чаще всего стрептококковые – ангина, скарлатина, рожистое воспаление, импетиго). У женщин пусковым фактором становятся состояния, сопровождающиеся гормональной перестройкой: чаще – климакс, реже – беременность.

К ведущим факторам риска относятся особенности образа жизни и их неблагоприятные последствия:

Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни негативно влияет на состояние сосудистых стенок и миокарда, повышает риск тромбозов, способствует возникновению лишнего веса, сахарного диабета.
Погрешности диеты. Повышенное потребление соли повышает риск гипертонической болезни, избыток сладкого в рационе влечёт сахарный диабет, ожирение, повышает уровень ЛПНП. Злоупотребление животными жирами способствует развитию атеросклероза. Недостаток белков, микроэлементов (калия, магния, железа, меди, цинка, селена), большинства витаминов негативно влияет на состояние сосудов и сердца, функцию миокарда.
Психоэмоциональный стресс. Острый стресс сопровождается выбросом адреналина, повышающего нагрузку на сердце, что может привести к инфаркту миокарда. Хронический стресс сопровождается повышенным уровнем кортизола, замедляющего выработку гормона роста. Дефицит этого гормона у взрослых опосредованно провоцирует развитие ССЗ.
Избыточная масса тела – как правило, следствие воздействия перечисленных выше факторов. Ожирение является благоприятным условием возникновения тромбоэмболий, способствует повышению уровня ЛПНП, создаёт дополнительную нагрузку для сердца и сосудов.
Вредные привычки. Каждый эпизод злоупотребления спиртным влечёт снижение сократительной функции миокарда, нарушает кровообращение. Табакокурение приводит к повышению артериального давления, провоцирует тромбообразование, формирование атеросклеротических бляшек, увеличивает риск аритмии.

Часто одно первично возникшее ССЗ влечёт развитие другого. Так, атеросклероз и артериальная гипертония являются основными причинами ишемической болезни сердца, ревмокардит нередко приводит к приобретённым порокам, аритмии сердца, а нарушения сердечного ритма – к тромбоэмболии артерий, снабжающих кровью конечности и внутренние органы.

Диагностика заболевания врожденный порок сердца у новорожденных

Естественно, чем раньше обнаруживается врожденный порок сердца у новорожденных и начинается своевременное лечение, тем благоприятнее прогноз. Однако из-за отсутствия четко выраженных симптомов и, соответственно, не проведенного вовсе лечения есть случаи летального исхода среди детей до 1 года жизни (изредка – и старше).

Обычно во время профилактических осмотров врач в обязательном порядке прослушивает сердце малыша. Если там слышатся шумы – это повод для детального обследования сердца (хотя и не обязательно симптом ВПС).

Для этого родителей с ребенком направляют к специалистам более узкого профиля – кардиологу и кардиохирургу.

При подозрении на сердечный порок родителям малыша не нужно сразу обращаться к интернет-поисковикам с запросом «операция врожденный порок сердца». Не все пороки требуют радикального хирургического вмешательства. И главное – сначала установить правильный диагноз.

Изменения, характерные для врожденного порока сердца у новорожденного, обнаруживают следующие методы исследований:

Рентгеновский снимок грудной клетки (а также вентрикулография – рентген с введением контраста).
Эхокардиография (с помощью ультразвука исследуют состояние сердечной мышцы, клапанов, кровоток в сердечных полостях).
Электрокардиограмма – ЭКГ (или методы на ее базе: стресс-ЭКГ (тредмил-тест, велоэргометрия), холтер-мониторинг ЭКГ).

Если указанные выше методы обследования обнаружили наличие серьезного заболевания – врожденный порок сердца, то дальнейшая диагностика проводится в кардиохирургическом отделении в стационарной форме. Хирурги при необходимости проводят обследование с помощью таких процедур, как ангиокардиография и зондирование сердечных камер.

Современное высокотехнологическое медицинское оборудование позволяет провести полное комплексное обследование сердца и сосудов, чтобы установить наиболее точный диагноз и выбрать необходимую лечебную тактику.

Патогенез (что происходит?) во время Врожденных пороков сердца (ВПС) у детей:

Формирования сердца плода происходит к концу I триместра беременности. При помощи такого метода как УЗИ уже на 16-18-й неделе можно выявить большую часть вырожденных пороков сердца. Диагноз ставится окончательно во II или III триметре. При ВПС у детей может быть цианоз, если увеличено количество восстановленного гемоглобина эритроцитов до 50 г/л. На это влияют такие факторы как:

увеличение количества венозной крови, поступающей в большой круг кровообращения при наличии сброса крови из правых отделов сердца в левые
степень оксигенации крови в легких
степень использования кислорода тканями

Цианоз влияет на изменения периферической крови: полицитемию и гипергемоглобинемию. Хроническая кислородная недостаточность вызывает изменение ногтевых фаланг – пальцы напоминают барабанные палочки.

Существует 3 фазы течения врожденных пороков сердца:

Первая фаза – происходят реакции адаптации и компенсации на нарушения динамики кровообращения. Если гемодинамика нарушена значительно, появляется нестойкая гиперфункция миокарда, аварийный вариант по В. В. Ларину и Ф. 3. Меерсону, поэтому легко развивается декомпенсация.

Вторая фаза – относительной компенсации. Физическое развитие ребенка улучшается, как и его моторная активность.

Третья фаза – терминальная. Она наступает при исчерпывании компенсаторных возможностей и развитии дистрофических и дегенеративных изменений в сердечной мышце и паренхиматозных органах. Различные заболевания и осложнения приближают развитие этой фазы болезни, которая обязательно оканчивается летальным исходом.

Ф. 3. Меерсон и его коллеги выделяют 3 стадии компенсаторной гиперфункции сердца:

1. Аварийная

Увеличивается интенсивность функционирования структур миокарда. Появляются признаки острой сердечной недостаточности. Появляется изменение обмена.

2. Вторая стадия

Фиксируют нормальную интенсивность функционирования структур миокарда. Прогрессируют нарушения обмена, структуры и регуляции сердца.

3. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и постепенного истощения

Снижается интенсивность синтеза нуклеиновых кислот и белков в гипертрофированном миокарде.

В периоде относительной компенсации постепенно развивается синдром капилляротро-фической недостаточности системы гемомикроциркуляции, приводящий к несоответствию транскапиллярного кровотока сердечному выбросу. Как следствие этого появляются метаболические расстройства в тканях, а также дистрофические, атрофические и склеротические изменения во внутренних органах.

Показания для консультации кардиолога

Вы должны показать ребенка детскому кардиологу, если у ребенка есть:

Жалобы:

Обморочные (с потерей сознания) и/или предоморочные состояния (без потери сознания)
Головокружения в состоянии покоя и/или после физических нагрузок
Головные боли на фоне повышенного или пониженного артериального давления
Артериальная гипертензия (с повышением артериального давления, особенно ночная и утренняя).
Артериальная гипотензия (пониженное артериальное давление)
Учащенное сердцебиение (особенно в ночное, утреннее время суток и в состоянии покоя)
Повышенная утомляемость, вялость, постоянная сонливость, слабость, избыточная сонливость
Резкие, внезапные перепады в физической активности (например, при активной игре) с последующей склонностью к необоснованному отдыху и малоподвижному образу жизни;
Ощущение «перебоев», «кувырков» в работе сердца.
Ночные апноэ (дыхательные паузы)
У детей первого года жизни – быстрая утомляемость и потливость при грудном вскармливании, плохая прибавка в весе, синева носогубного треугольника, нарастающая при плаче и беспокойстве ребенка
У детей дошкольного и школьного возраста – затруднение дыхания и одышка, плохая переносимость физических нагрузок, отставание в физическом развитии
Ощущение болей в грудной клетке.
Избыточный вес
Хронический тонзиллит и кариес.

Изменения на электрокардиограмме:

Брадикардия
Тахикардия
Атриовентрикулярные блокады 1-2 ст
Экстрасистолы
Укорочение интервала PQ
Удлинение интервала QT
Феномен WPW
Нарушение процессов реполяризации желудочков (ST-T нарушения)

Изменения по результатам УЗИ сердца:

Пролапс митрального и/или трикуспидального клапана с регургитацией 1-2 ст
Открытое овальное окно (у детей старше 7-8 лет)
Врождённые пороки сердца
Признаки дилатационной, гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатии
Лёгочная гипертензия (повышение давления в лёгочной артерии)
Двустворчатый аортальный клапан
Аортальная недостаточность
Митральная недостаточность
Трикуспидальная недостаточность
Снижение сократительной способности миокарда (при подозрении на миокардит)
Выпот в полость перикарда (исключение составляет гидроперикард), сепарация листков перикарда
Уплотнение створок митрального или трикуспидального или аортального клапанов

После перенесённых заболеваний:

Лакунарная или фолликулярная ангина
Скарлатина
Инфекционный мононуклеоз
Гнойный гайморит или отит
Пиелонефрит
Пневмония

Дети, занимающиеся спортом, также должны быть обследованы кардиологом.

Виды пороков сердца

В большинстве случаев, пороки сердца поражают клапанный аппарат. Появившиеся в результате этой патологии осложнения могут стать причиной ранней потери трудоспособности и даже смерти.

Основная роль клапанного аппарата – свободно пропускать кровь через себя при сокращении сердца и задерживать обратное движение крови через клапан при расслаблении, сохраняя ритмичный и непрерывный поток крови. Дефектные клапаны перестают полноценно выполнять эту работу и функции, из-за чего кровь с трудом поступает через суженный клапан в полость сердца и в полной мере не покидает камеры или поступает обратно через закрытый клапан.

Приобретенные пороки сердца:

недостаточность клапана (неполное смыкание створок или повреждение створок) – вызывает обратный ток крови;
стеноз клапана (сужение просвета между открытыми створками) – затрудняет кровообращение;
пролабирование (выпячивание) клапана, в результате чего его створки выбухают в сердечную полость, и часто происходит обратный ток крови вследствие недозакрытия клапана.

В кардиологической практике часто встречаются комбинированные и сочетанные пороки, при которых поражены сразу несколько клапанов.

Чаще всего от аномальных изменений страдают митральный (митральный порок сердца) и аортальный (аортальный порок сердца) клапаны сердца.

Врожденные пороки сердца:

дефект межпредсердной перегородки;
дефект межжелудочковой перегородки;
открытый артериальный проток;
транспозиция (нарушение положения) крупных магистральных сосудов;
коарктация аорты;
стеноз легочной артерии и др.

Врожденные пороки сердца могут встречаться как по отдельности, так и в комбинациях друг с другом. Так, сочетание гипертрофии правого желудочка, транспозиции аорты, дефекта межжелудочковой перегородки и стеноза выходного тракта правого желудочка носит название тетрады Фалло (или синего порока сердца).

Рентгенография при пороках сердца

Диагностика пороков сердца с помощью рентгена

УЗИ при пороках сердца

Причины пороков сердца

Причины врожденных пороков (ВПС):

хромосомные и генетические отклонения;
перенесенные в течение беременности инфекции (например краснуха и др.);
алкоголизм и наркомания матери;
побочное действие лекарств;
облучение.

Причины приобретенных пороков:

инфекционный, ревматический эндокардит (ревматические пороки сердца, хроническая ревматическая болезнь сердца, инфекционный эндокардит – обычно недостаточность аортального, митрального и трикуспидального клапанов);
системные болезни соединительной ткани;
травмы сердца;
сепсис;
инфекционные заболевания (особенно, сифилис);
онкология.

Факторы риска развития пороков сердца

наследственная предрасположенность (ВПС);
осложнения при беременности (ВПС);
прием (токсичных для плода) лекарственных препаратов при беременности (ВПС).

Лабораторная диагностика при пороках сердца: анализы

ВЭМ при пороках сердца

ЭХО-кг при пороках сердца

Аневризма межпредсердной перегородки (АМПП)

Аневризма межпредсердной перегородки – еще один врожденный порок развития. Достаточно часто это состояние наблюдается у вполне здоровых детей: с возрастом образование самостоятельно исчезает. Однако, аневризма межпредсердной перегородки представляет существенную опасность в тех ситуациях, когда она сочетается с другими врожденными пороками сердца, а также не исчезает самостоятельно.

Аневризма межпредсердной перегородки по своей сути представляет выпячивание стенки предсердия в одну из сторон. Наиболее часто аневризма выпячивается в сторону открытого овального окна (или того места, где оно располагалось). Это связано с тем, что сердечная мышца в этом месте еще недостаточно прочная и легко деформируется под воздействием внешних факторов. Овальное окно – это необходимость для ребенка в период внутриутробного развития, так как кровеносная система функционирует особым образом. Легочное дыхание у ребенка в утробе матери отсутствует, поэтому овальное окно способствует равномерному распределению крови в правом и левом предсердии, большом и малом круге кровообращения. Так органы ребенка получают достаточное питание и кислород. Однако, после рождения большой и малый круг должны быть изолированы друг от друга. Это необходимо для того, чтобы венозная и артериальная кровь не смешивались.

Однако, во врачебной практике нередки случаи, когда овальное окно остается открытым длительное время (более 12 месяцев). Давление тока крови приводит к тому, что стенка миокарда деформируется и выпячивается. Аневризма образуется в «слабом» месте, именно по этой причине она чаще всего образуется в сочетании с другими сердечными пороками.

Аневризма межпредсердной перегородки классифицируется в зависимости от направления выпячивания:

аневризма межпредсердной перегородки с выпячиванием в правое предсердие;
аневризма межпредсердной перегородки с выпячиванием в левое предсердие;
аневризма межпредсердной перегородки с S-образным выпячиванием (разные части перегородки выбухают в разные предсердия).

Прогноз считается благоприятным в том случае, если не происходит перераспределения тока крови в предсердиях. Если же в легочном стволе нарастает кровяное давление, то развивается легочная гипертензия.

Наиболее частыми причинами развития патологии являются:

инфекционные заражения матери во время беременности;
плохая экологическая обстановка;
стрессы матери во время беременности;
авитаминоз во время беременности;
гипоксия плода.

Возможно ли развитие аневризмы межпредсердной перегородки у взрослых? Да, это одно из главных отличий этой патологии от других врожденных пороков сердца. Однако, это состояние все же крайне редко развивается у взрослых: только после перенесенного обширного инфаркта миокарда.

При отсутствии сочетания АМПП с другими пороками сердца существенные нарушения умственного и физического развития отсутствуют, а клинические симптомы выражены слабо. А вот при сочетании этой патологии с другими пороками могут наблюдаться такие проявления, как:

тахикардия (повышение частоты сердечных сокращений);
акроцианоз (синюшность кожи в носогубном треугольнике);
одышка (у младенцев может наблюдаться при кормлении грудью);
плаксивость, беспокойство младенца;
нарушения сна.

В более старшем возрасте могут наблюдаться такие проявления, как:

увеличение частоты сердечных сокращений;
боль в груди в области сердца;
повышенная утомляемость;
ощущение слабости;
головокружение;
потеря аппетита;
сонливость и др.

Основным способом выявления патологии у ребенка является УЗИ сердца. Альтернативное название манипуляции – ЭХО-кардиография. Данная процедура абсолютно безболезненна и безопасна, поэтому является методикой выбора при диагностике многих врожденных патологий сердца. Для того чтобы увеличить информативность исследования, необходимо использовать современные аппараты УЗИ, а прием должны вести опытные специалисты, которые способны заметить даже небольшие нарушения гемодинамики. Такой подход позволяет обеспечить достоверную диагностику патологий даже у самых маленьких пациентов.

Нетяжелые формы аневризмы межпредсердной перегородки чаще всего не требуют специального лечения. Однако, ребенок все же нуждается в регулярном наблюдении специалиста: следует посещать кардиолога не реже 1 раза в 12 месяцев, а также регулярно проходить УЗИ сердца.

Кроме того, детям рекомендуются легкие, незначительные физические нагрузки, а также психоэмоциональный покой. Ребенку необходимо обеспечить полноценное, рациональное питание, а также необходимый (по возрасту) сон. Кроме того, для детей с АМПП очень полезны сеансы психотерапии и аутотренинги.

Диагностика

Важно понимать, что чем раньше будет обнаружен врожденный порок сердца, тем больше шансов есть на то, чтобы оперативно устранить его причины и «поправить» здоровье ребенка. В качестве диагностики, при этом, используется УЗИ на ранних сроках (до 14 недель). Но, есть и такие ВПС, которые проявляют себя гораздо позже — их можно увидеть на УЗИ в 20-24 недель

Но, есть и такие ВПС, которые проявляют себя гораздо позже — их можно увидеть на УЗИ в 20-24 недель.

В зависимости от того, какой именно тип врожденного порока сердца был диагностирован у плода, женщине могут рекомендовать прерывание беременности (если ВПС, к примеру, несовместим с жизнью малыша) или роды с систематическими исследованиями для определения изменений сердечной мышцы ребенка с дальнейшим принятием решения о проведении операции (сразу после родов или через некоторое время).

Обследование для выявления ВПС

Кроме УЗИ врачи обычно назначают дообследования при выявлении ВПС или подозрении на его развитие:

МРТ;
рентгенография;
ангиография;
допплерография.

Задача дообследования врожденного порока сердца — максимально точно определить тип дефекта (к примеру, разницу перепадов давления в предсердиях или желудочках, давление в сосудах и т.д.).

Профилактика заболевания врожденный порок сердца у новорожденных

К профилактике сердечных пороков у ребенка, в первую очередь, стоит отнести заботу родителей о своем здоровье. Активный и здоровый образ жизни снижает риск любых заболеваний у будущего ребенка, чье здоровье целиком и полностью зависит от генов его родителей.

Также, если в семейном анамнезе хотя бы одного из родителей были случаи сердечной недостаточности или патологий, то семейной паре стоит пройти медико-генетическое консультирование, которое определит степень риска появления на свет ребенка с пороком сердца.

Во время беременности женщина, пребывающая в группе риска развития у ребенка порока сердца, должна предупредить об этом своего врача для более тщательного наблюдения и обследований (в частности, нельзя пренебрегать УЗИ, которое может диагностировать патологию плода еще в утробе матери).

Бесплатный прием репродуктолога по 31 декабря 2021Осталось 18 дней

Уважаемые пациенты! Клиника «Центр ЭКО» приглашает вас на бесплатный прием репродуктолога с проведением УЗИ и составлением плана лечения.

Сложности диагностирования и лечения детских болезней сердца

Детские болезни сердца характеризуются задержкой диагностирования, поскольку некоторые из них протекают бессимптомно. Опытные родители подскажут, что выбрав детского кардиолога в Саратове, нужно посещать его регулярно и контролировать работу сердца, пока ребенок не вырастет.

Также некоторые детские болезни сердца не всегда связаны с плохой работой именно сердца или сосудов, иногда это проявление нервных расстройств, нарушения эндокринной системы.

Отметим, что нарушение сердечного ритма у ребенка диагностируется, если нарушен не только ритм, но и частота ударов в минуту свыше 20% в сторону уменьшения или увеличения.

Согласно статистике, более 30% подростков в возрасте от 13 до 18 лет страдают вегето-сосудистой дистонией. Этот синдром проявляется головными болями или болями в области сердца, слабостью, невозможностью выполнения привычных физических нагрузок, обморками или кратковременной потерей сознания. При личном приеме детский кардиолог в Саратове уточнит, в какой стадии находится заболевание, ведь при грамотном, а главное своевременном, подходе удается восстановить работу сердца и сосудов.

Как распознать врождённый порок сердца у ребёнка? Практические рекомендации от детского кардиолога