Патогенез (что происходит?) во время Врожденного гипотиреоза:
Внутриутробное развитие плода, у которого по тем или иным причинам не функционирует или отсутствует щитовидная железа, осуществляется за счет материнских тиреоидных гормонов, проникающих через плаценту. После рождения уровень материнских тиреоидных гормонов в крови у плода быстро падает. В неонатальном периоде, особенно раннем, тиреоидные гормоны критически необходимы для развития ЦНС новорожденного, особенно для продолжающихся процессов миелинизации нейронов коры головного мозга. При дефиците тиреоидных гормонов в этот период формируется необратимое недоразвитие коры головного мозга ребенка, клинически проявляющееся различной степенью умственной отсталости вплоть до кретинизма. При своевременном начале заместительной терапии (в идеале первая неделя жизни) развитие ЦНС практически соответствует норме. Наряду с развитием патологии ЦНС при несвоевременно компенсированном врожденным гипотиреозом страдает формирование скелета и других внутренних органов.
Как регулируется концентрация в крови гормонов?
пролактинабеременностиДисменореяАменореяБесплодиеОсобенности гипотиреоза в детском возрасте
- В физическом развитии
- Плохо набирает вес
- Отстает в росте
- Поздно начинает держать головку, сидеть, ходить
- Задерживается окостенение скелета
- Поздно закрываются роднички
- В умственном развитии
- Отмечается задержка в развитии речевых навыков
- В школьном возрасте: снижение памяти, интеллектуальных способностей
- В половом развитии
- Запаздывает появление вторичных половых признаков:
- Оволосенение подмышечной области, над лоном
- Поздней устанавливается менструальный цикл, и другие изменения
Диагностика
В первые недели жизни диагностировать врожденный гипотиреоз очень сложно и это возможно лишь в 10-15% случаев, поэтому врачам необходимо ориентироваться, главным образом, на имеющиеся симптомы, которые были озвучены в статье выше. При имеющейся симптоматике в первые месяцы и годы жизни проводится ряд исследований, которые будут нацелены на выявление заболевания:
- плановые обследования у педиатра, а до того как ребенок достигнет возраста в один месяц – неонатолога;
- сдача общего и биохимического анализа крови на определение концентрации гормонов щитовидной железы, холестерина и других важных показателей;
- наблюдение за пульсом и артериальным давлением ребенка, так как при гипотиреозе у детей эти показатели будут снижены;
- проведение ЭКГ, на которой может наблюдаться брадикардия и другие отклонения;
- ультразвуковое исследование щитовидной железы, которое может выявить как некоторые отклонения от нормы, так и полное отсутствие щитовидной железы;
- в отдельных случаях, может быть назначено прохождение КТ или МРТ головы малыша.
Какова роль ЩЖ в организме?
Этот орган внутренней секреции является источником трёх видов гормонов: тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), кальцитонина. В состав первых двух (Т3, Т4) входит йод, а их роль в организме ребёнка во многом зависит от возраста крохи.
В перинатальном периоде и в раннем детстве эти биологически активные вещества необходимы для правильного развития малыша, особенно его костной системы и органов ЦНС. У взрослых тиреоидные гормоны участвуют во многих обменных процессах, обеспечивают психические функции, такие как память, скорость рефлекторных реакций и другие.
Кроме йодосодержащих биологически активных веществ, ЩЖ вырабатывает пептидный гормон тиреокальцитонин. Это вещество активно участвует в минеральном обмене, поддерживает необходимую концентрацию кальция и фосфора, способствует формированию нормального состава костной ткани, зубов.
Диагностика
Изначально врачу необходимо сообщить есть ли наследственная предрасположенность и были ли операции на щитовидной железе.
Самый эффективный метод диагностики гипотиреоза – определение уровня ТТГ в крови. Повышенный уровень гормона указывает на низкую функцию щитовидной железы, то есть гипотиреоз, а пониженный – на тиреотоксикоз.
Дополнительные лабораторные исследования:
- биохимический и клинический анализы крови;
- определение свертываемости крови в каждом триместре;
- определение белковосвязанного йода в крови.
Инструментальные исследования:
- УЗИ щитовидной железы. Определяется ее объем (в норме не более 18 мл) и размеры. При приобретенном гипотиреозе размеры могут быть и нормальными, а при врожденном – увеличены или уменьшены.
- ЭКГ.
- УЗИ сердца.
Важно! С 1992 года в России проводят в обязательном порядке скрининг новорожденных на гипотиреоз. Уровень ТТГ в крови определяют на 5 день жизни ребенка, у детей с маленькой массой тела или низкой оценкой по шкале Апгар – на 8-10 день
20 мМЕ/л считается нормой. Если значения выше, необходимо сделать повторное обследование, так как это может быть связано с наличием физиологического гипотиреоза новорожденных. Также проводится УЗИ щитовидной железы. При врожденном гипотиреозе назначается заместительная терапия в течение первого года жизни.
Дифференциальная диагностика
Первичный или вторичный гипотиреоз определяют до беременности. Вводится внутривенно 500 мкг ТРГ (тиролиберин – гормон гипоталамуса), если при этом в крови ТТГ повышается незначительно или остается в норме, то это говорит о вторичном гипотиреозе. Также до беременности необходимо исключить анемию, отеки, тугоухость, алопецию (облысение, патологическое выпадение волос) и пр.
Гипотиреоз также необходимо дифференцировать с ишемической болезнью сердца:
- при гипотиреозе отмечается брадикардия (низкий сердечный ритм), а при болезни сердца – тахикардия (повышенный ритм сердца);
- если надавить на отеки и следа не останется, это говорит о гипотиреозе;
- есть различия в данных ЭКГ.
Как появляется врождённый гипотиреоз у детей?
Формирование органов и систем плода, его рост и развитие происходит в основном за счёт материнских гормонов, которые проникают в организм крохи через плаценту. Поэтому новорождённые с гипотиреозом обычно существенно не отличаются от других детей, не имеют признаков значительной патологии внутренних органов.
Проблемы у малыша возникают после рождения, когда полученные от матери гормоны начинают разрушаться, а свои собственные биологически активные вещества не синтезируются. У здоровых детей благодаря этим веществам происходит формирование клеток головного мозга, развитие психических функций.
Для нормального развития ЦНС ребёнка обязательно присутствие достаточного количества Т3 и Т4 в организме. Если в младенчестве у малыша имеется недостаток тиреоидных гормонов, то формируется умственная отсталость (кретинизм), которая носит необратимый характер, нарушается нормальное формирование скелета, возникают патологии других органов.
Причины
Существует две основные формы врожденного гипотиреоза: постоянный врожденный гипотиреоз и преходящий врожденный гипотиреоз. Врожденный гипотиреоз чаще встречается у младенцев с врожденными проблемами сердца или синдромом Дауна.
Постоянный врожденный гипотиреоз
Этот вид гипотиреоза требует пожизненного лечения и имеет ряд причин: 5
Дисгенезия: этот дефект или аномальное развитие щитовидной железы является наиболее частой причиной врожденного гипотиреоза, на которую приходится около двух третей случаев. Внематочная (аномально расположенная) ткань щитовидной железы является наиболее частым дефектом.
Нарушение способности синтезировать и секретировать гормон щитовидной железы: на него приходится примерно 10 процентов случаев врожденного гипотиреоза.
Нарушение механизма транспорта гормонов щитовидной железы: это означает, что гормоны щитовидной железы могут вырабатываться, но не имеют предполагаемого воздействия на организм.
Центральный гипотиреоз: это когда щитовидная железа может вырабатывать гормоны щитовидной железы, но не получает надлежащих указаний от гипоталамуса или гипофиза, которые расположены в головном мозге.
Преходящий врожденный гипотиреоз
Считается, что от 10 до 20 процентов новорожденных с гипотиреозом имеют временную форму заболевания, известную как преходящий врожденный гипотиреоз. Транзиторный гипотиреоз у новорожденных имеет несколько причин: 6
Дефицит йода: йод необходим для выработки гормона щитовидной железы. Дефицит йода у новорожденного возникает из-за недостаточного поступления йода в организм матери.
Антитела: антитела, блокирующие рецепторы тиреотропного гормона (TRB-Ab), могут развиваться у беременной женщины с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, таким как болезнь Грейвса. Антитела могут перемещаться через плаценту и влиять на функцию щитовидной железы растущего ребенка, что приводит к гипотиреозу при рождении. Это происходит не у всех женщин с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Обычно этот тип врожденного гипотиреоза проходит в возрасте от одного до трех месяцев, поскольку материнские антитела естественным образом выводятся из организма ребенка.
Воздействие лекарств в утробе матери: антитиреоидные препараты, принимаемые для лечения гипертиреоза, могут проникать через плаценту, вызывая гипотиреоз у новорожденного. Обычно этот тип гипотиреоза проходит через несколько дней после рождения, а нормальная функция щитовидной железы возвращается в течение нескольких недель.
Воздействие йода: Воздействие очень высоких доз йода на плод или новорожденных может вызвать преходящий гипотиреоз. Такой вид воздействия йода возникает в результате использования йодосодержащих препаратов, таких как амиодарон (используется для лечения нерегулярного сердечного ритма), или использования йодсодержащих антисептиков или контрастных агентов (используемых в диагностических визуализационных тестах).
Классификация по происхождению
Первичный гипотиреоз
Первичный гипотиреоз – процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется непосредственно в щитовидной железе. На долю первичного гипотиреоза приходится подавляющее большинство случаев данного синдрома. Общая распространенность первичного манифестного гипотиреоза составляет 0,2–2% всей популяции, субклинического 7–10% среди женщин и 2–3% среди мужчин. У женщин старшей возрастной группы частота встречаемости как субклинического, так и манифестного гипотиреоза может достигать 21%. Таким образом, гипотиреоз относится к одному из самых распространенных эндокринных заболеваний. Первичный врожденный гипотиреоз новорожденных обычно фиксируется у 1 ребенка на 4-5 тысяч новорожденных.
Возникает первичный гипотиреоз в результате аутоиммунного тиреоидита, в процессе лечения тиреотоксикоза, в результате спонтанного перехода диффузного токсического зоба в данное заболевание. Врожденный гипотиреоз возникает по причине дисплазии и аплазии щитовидной железы и в результате врожденных энзимопатий.
Достаточно редко первичный гипотиреоз может возникнуть как следствие патологического замещения ткани щитовидной железы при амилоидозе, саркоидозе, тиреоидите Риделя или цистинозе.
Вторичная форма
Вторичная форма заболевания напрямую связана с гипоталамусом и гипофизом, контролирующими процесс выработки гормонов щитовидной железой. В данном случае полностью здоровая щитовидка может вырабатывать недостаточное количество гормонов из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного гормона (ТТГ), что будет объясняться дисфункцией сразу трех желез – щитовидной, гипофиза и гипоталамуса.
Причин такого сбоя может быть несколько:
- травмы головного мозга;
- новообразования в головном мозге;
- кровоизлияния в мозге в области гипоталамуса или гипофиза;
- перенесенная химиотерапия;
- инфекции гипоталамуса или гипофиза;
- некроз гипофиза из-за кровопотерь при хирургии или травмах.
Возникнуть вторичная форма заболевания может в любом возрасте и у людей обоих полов с равной долей вероятности, поскольку вышеназванные причины не зависят от половых или возрастных признаков.
Третичный гипотиреоз
Патологический процесс в гипоталамусе вместе с пониженным синтезом рилизинг-гормона (ТТГ-РГ) и отсутствием стимуляции им гипофизарных тиреотрофов, а также снижение синтеза тиреотропного гормона и стимулирования ТТГ-функции щитовидной железы приводит к возникновению третичного гипотиреоза.
Дифференцировать данную патологию от вторичной формы болезни сложно, поскольку содержание ТТГ-РГ в крови очень низкое и его невозможно исследовать. При выявлении данной патологии на помощь приходит методика пробы с ТТГ- РГ, при которой с вводом ТТГ-РГ внутривенно параллельно берется анализ на ТТГ, который при третичном гипотиреозе начинает повышаться, а при вторичном ведет себя спокойно.
Периферический гипотиреоз
Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов, то есть развитие резистентности в организме к действию гормонов щитовидной железы. Если не нарушен эндокринный статус пациента, то симптоматика болезни будет отсутствовать. По мере ее развития и нарастания патологий в гормональном фоне будет проявляться клиническая симптоматика заболевания.
У пациентов с таким диагнозом отсутствует патология в гипоталамо-гипофизарной системе и щитовидной железе. До конца механизм возникновения данной формы болезни пока не изучен.
Симптомы
Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:
головная боль: может захватывать всю голову или концентрироваться в отдельных ее участках; интенсивность зависит от степени поражения и постепенно нарастает; болевые ощущения плохо купируются приемом анальгетиков;
головокружение: возникает эпизодически, сопровождается потерей ориентации в пространстве; нередко человек вынужден пережидать это состояние в постели, поскольку малейшее движение способствует усилению симптома; состояние часто сопровождается постоянной тошнотой и рвотой;
нарушения когнитивных функций: постепенное снижение способности адекватно мыслить является характерным признаком энцефалопатии; человек постепенно становится забывчивым, рассеянным, плохо концентрирует внимание на конкретном процессе и с трудом переключается между различными занятиями;
эмоциональные и поведенческие нарушения: человек с трудом контролирует свои эмоции, становится раздражительным, плаксивым, быстро возбуждается; по мере прогрессирования заболевания возникает апатия, депрессия и полное нежелание делать что-либо;
увеличение или уменьшение тонуса мышц; часто сопровождается гиперкинезами (дрожью в конечностях, навязчивыми движениями и т.п.);
снижение зрения и слуха;
повышенная метеочувствительность.
У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.
Лечение
Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.
В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:
- скорректировать уровень сахара в крови;
- стабилизировать артериальное давление;
- восстановить работу печени, почек, поджелудочной железы;
- снизить уровень холестерина в крови;
- вывести токсины;
- нормализовать уровень гормонов и т.п.
Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:
- ноотропы (церебролизин, пирацетам): направлены на усиление метаболизма;
- кроворазжижающие средства (аспирин, пентоксифиллин и т.п.): способствуют ускорению кровотока, препятствуют образованию тромбов;
- антиоксиданты: нейтрализуют токсины;
- ангиопротекторы (кавинтон, никотиновая кислота и другие): необходимы для ускорения кровообращения и обмена веществ;
- витаминно-минеральные комплексы, аминокислоты;
- симптоматические средства: успокоительные, противосудорожные препараты и т.п.
Экспертное мнение врача
Кельбялиев Эмил Загидинович
Заместитель главного врача, врач-невролог, иглорефлексотерапевт
При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.
Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:
- физиотерапия (рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия, лазерная терапия);
- лечебная физкультура для улучшения состояния мышц, облегчения контроля за ними;
- массаж для расслабления и улучшения кровообращения;
- иглоукалывание.
В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:
- устранение тромба из просвета сосудов;
- расширение суженных участков артерии с установкой стента, поддерживающего стенки в правильном положении;
- шунтирование: восстановление кровотока за счет создания альтернативного пути, обходящего пораженный участок.
Лечение недуга
Назначение заместительной терапии осуществляется сразу после постановки диагноза. Лечение можно начинать уже на 8 – 9 день жизни малыша, когда его эффективность максимальная. Это заболевание является абсолютным показанием для применения гормональной терапии левотироксином.
Задержка начала проведения лечения более 1 месяца может повлечь за собой нарушения в умственном и физическом развитии малыша.
Терапия заболевания осуществляется под контролем уровня гормонов в крови (ТТГ, Т4), регулярном лабораторном обследовании малыша. Возможно назначение симптоматической терапии, витаминно-минеральных препаратов в комплексном лечении гипотиреоза.
Гипотиреоз и нарушения сна у детей
Гипотиреоз способен приводить к расстройствам сна. Известно, что около трети малышей с этим нарушением постоянно храпят. Дети с гипотиреозом находятся в группе риска по развитию осложнения храпа – синдрома ночного апноэ, при котором возникают остановки дыхания во сне. Гипотиреоз уже сам по себе является фактором, негативно влияющим на развитие ребенка. При ночном апноэ из-за кислородного голодания головного мозга патологические изменения оказываются еще более выраженными. Подавленное настроение, характерное для гипотиреоза, также может становиться причиной бессонницы и ночных кошмаров.
Чтобы избежать серьезных последствий нелеченого гипотиреоза, апноэ сна и бессонницы у ребенка, родителям стоит как можно раньше обратиться за помощью к врачу-сомнологу и эндокринологу. В Центре медицины сна на базе Клиники реабилитации в Хамовниках детей консультируют опытные доктора, при необходимости проводится дополнительное обследование и консультации с профильными специалистами.
5.1. Диспансерное наблюдение и прогноз.
Пациентам с ВГ рекомендуется постоянное комплексное углубленное наблюдение у специалистов разного профиля (врача-эндокринолога, врача-невролога, врача-сурдолога, логопеда, медицинского психолога (нейропсихолога); оценка интеллектуального развития с применением Теста Векслера (детский вариант); при наличии когнитивных нарушений, психических расстройств, пороков развития – консультация врача-психиатра, врача-кардиолога и др.) .
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).
Комментарии: Сроки диспансерного наблюдения детей с ВГ приведены в таблице. 2
Таблица 2. Диспансерное наблюдение детей с врожденным гипотиреозом.
Обследование | Сроки проведения | Возможные выявляемые дефекты |
Осмотр врача-детского эндокринолога (врача-педиатра) |
| Задержка роста (при отсутствии лечения на 3-6-м месяце жизни), хондродистрофические пропорции; отставание психомоторного развития; частые респираторные заболевания, анемия |
Гормональные исследования (исследование уровня ТТГ в крови, уровня СT4 сыворотки крови) |
| При первичном ВГ уровень ТТГ значительно повышен, уровень свободного T4 снижен. При вторичном ВГ уровень ТТГ в норме (м. б. снижен или умеренно повышен), уровень свободного T4 снижен |
Общий (клинический) анализ крови | В течение 1-го года жизни, частота определяется индивидуально | Анемия – нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, B12-дефицитная |
Анализ крови биохимический общетерапевтический | В течение 1-го года жизни, частота определяется индивидуально | Гиперхолестеринемия, дислипидемия |
Исследование уровня тиреоглобулина в крови | По показаниям: при аплазии по данным УЗИ и врожденном зобе при подозрении на дефект синтеза ТГ | Значительно снижен при аплазии ЩЖ. При врожденном зобе – в пределах референсных значений или повышен. Умеренно снижен при эктопии ЩЖ |
ЭКГ | В течение 1-го года жизни | Уменьшение амплитуды комплексов QRS, брадикардия |
УЗИ ЩЖ |
| Аплазия, гипоплазия, эктопия ЩЖ, многоузловой зоб |
ЭхоКГ | В течение 1-го года жизни | Врожденные пороки развития; выпотный перикардит, снижение сократительной способности миокарда |
УЗИ почек | В течение 1-го года жизни | Врожденные пороки развития |
Рентгенография кистей с лучезапястными суставами | По показаниям: при снижении темпов роста, длительной декомпенсации заболевания | Отставание костного возраста |
Рентгенография коленных суставов, стоп | В период новорожденности | Нарушение оссификации эпифизов бедренных костей, кубовидных костей стоп |
Электроэнцефалография | В 5 лет | Диффузное замедление ритма, снижение его амплитуды, удлинение латентного периода вызванных зрительных и слуховых потенциалов |
Осмотр врача-невролога |
| Задержка психомоторного развития; атаксия, нарушение координации движений, спастическая диплегия, гипотония |
Осмотр врача – офтальмолога |
| Косоглазие |
Осмотр врача- оториноларинголога |
| Наличие эктопированной ЩЖ в корне языка |
Осмотр врача-сурдолога | В 12 месяцев (ранее — по показаниям) | Нейросенсорная тугоухость |
Осмотр врачакардиолога | На 1-м году жизни – по показаниям | Врожденные пороки развития; выпотный перикардит, снижение сократительной способности миокарда |
Осмотр логопеда | В 4—5 лет | Нарушения речи (от легких до тяжелых) |
Сцинтиграфия ЩЖ | В любом возрасте по показаниям: при аплазии и дистопии по УЗИ ЩЖ | Аплазия, эктопия ЩЖ |
Осмотр медицинского психолога (нейропсихолога), врача-психиатра |
| Задержка интеллектуального развития; снижение общего интеллекта; ухудшение кратковременной памяти |
МРТ головного мозга | при декомпенсированном гипотиреозе | Гиперплазия гипофиза при декомпенсированном ВГ; уменьшение размеров гиппокампа, нарушение структуры головного мозга |
Биопсия щитовидной или паращитовидной железы | По показаниям (при многоузловом зобе) | Наличие аденоматоза ЩЖ; исключение малигнизации |
Прогноз
При раннем выявлении патологии последствия врожденного гипотиреоза не будут губительными для здоровья пациента, а оцениваются врачами как благоприятными.
При правильной терапии, выведения основных гормонов щитовидной железы на нормальный уровень можно говорить о том, что развитию ребенка не будет ничего препятствовать (с учетом того, что заместительная гормональная терапия будет пожизненной).
Если врожденный гипотиреоз выявляется не в первые месяцы жизни, а на 3-6, то шансы на полную нормализацию состояния значительно уменьшаются, даже с учетом правильного лечения. При этом, можно добиться необходимого уровня психофизического развития ребенка, но велика вероятность отставания в интеллектуальном развитии.
Диагностика
Врожденный гипотиреоз чаще всего обнаруживается при скрининге крови новорожденного с помощью укола в пятку, который проводится в течение нескольких дней после рождения. Обычный тест обычно проводится в течение двух-шести недель после рождения.
Скрининг новорожденных на заболевания щитовидной железы включает:
Гормон, стимулирующий щитовидную железу (ТТГ): Нормальный диапазон для новорожденных составляет от 1,7 до 9,1 мЕд на л. Высокий уровень свидетельствует о гипотиреозе.
Тироксин (T4): нормальный диапазон для новорожденных составляет 10 мкг на дл (129 нмоль на л). Низкий уровень свидетельствует о гипотиреозе.
Если первоначальный скрининговый анализ крови выявляет потенциальную проблему, последующее наблюдение обычно включает повторение анализов примерно через две-три недели. Визуализирующие обследования для визуализации щитовидной железы обычно необходимы, если анализы крови на щитовидную железу остаются ненормальными. Если есть другие проблемы, такие как пороки сердца или необычный внешний вид лица, могут потребоваться дополнительные диагностические тесты, такие как электрокардиограмма (ЭКГ) для оценки сердца или генетические тесты.
Осложнения гипотиреоза
Разумеется, данное заболевание необходимо диагностировать на его ранней стадии развития, так как только в этом случае можно прогнозировать успешное и легкое лечение гипотиреоза. Из-за несвоевременного диагностирования гипертиреоза, его неблагоприятного течения, стресса, инфекционных заболеваний, чрезмерных физических нагрузок может возникнуть тиреотоксический криз. Встречается данное осложнение исключительно у женщин. Характеризуется оно внезапным обострением всех симптомов патологии. А именно, к осложнениям заболевания относятся резкая тахикардия, лихорадка, бред. Кроме того, криз может прогрессировать вплоть до коматозного состояния или даже до летального исхода. Возможен также и такой вариант осложнения, когда пациентка чувствует полное равнодушие ко всему и апатию.
Прогноз
При своевременном и адекватном лечении риск развития осложнений минимален. Для благоприятного течения беременности и развития плода обязательно требуется заместительная терапия на протяжении всего периода беременности. При врожденном гипотиреозе у беременной необходима медико-генетическая консультация.
Статистические данные взяты с сайта Федеральной медицинской библиотеки (диссертация: «Кривоногова М. Е., Состояние плода у беременных с йоддефицитными заболеваниями»)
Некоторые исследования при беременности
- Мазки при беременности
- Анализы при беременности по триместрам
- УЗИ при беременности
- Общий анализ мочи при беременности
- Коагулограмма
- Установка пессария
- Глюкозотолерантный тест
- Гомоцистеин при беременности
- Амниоцентез
- Анестезия в родах
- КТГ плода (кардиотокография)
- Кордоцентез
- Эпидуральная анестезия в родах
Виды гипотиреоза и причины заболевания
Гипоталамус –
- Либеринов – стимулируют работу гипофиза
- Статинов – угнетают работу гипофиза
Гипофиз Первичным гипотиреозом
- Врожденные нарушения формирования и развития органа
- Генетические дефекты
- Воспалительные, аутоиммунные процессы в щитовидной железе
- После лечения препаратами, угнетающими синтез тиреоидных гормонов (мерказолил)
- Дефицит поступления йода в организм (эндемический зоб)
Вторичным гипотиреозом
- Врожденное недоразвитие гипофиза
- Травмы головного мозга с повреждением гипофиза
- Массивные кровотечения
- Опухоли гипофиза (хромофобная аденома)
- Нейроинфекции (головного мозга)
Третичный гипотиреоз
